Miševi su bili model za istraživanje rijetkog poremećaja mrežnjače oka kod ljudi, Leberove amauroze (LCA), koja često uzrokuje sljepilo ili ozbiljno oštećenje vida pri rođenju. Izgleda da ovu nasljednu bolest uzrokuje mutacija na nekom od nekoliko desetina gena povezanih s mrežnjačom i njenom sposobnošću da reaguje na svjetlost.
Stručnjaci već decenijama rade na tretmanima koji bi mogli da obnove oštećene ili nefunkcionalne fotoreceptore u ovom dijelu oka. Neki od njih uključuju retinalne implantate i intervencije na genima. Sve ove nove terapije na različitim nivoima poboljšavaju vid, ali ovaj novi tretman izgleda posebno obećavajuće.
Specijalizovani neuroni
Mrežnjača je unutrašnja poluprovidna membrana oka, a sastoji se i od štapića i čunjića, ćelija osjetljivih na svjetlost i raspoznavanju boja. Štapići su fotoreceptori koji registruju prigušeno svjetlo. Ovi specijalizovani neuroni putem biohemijskih reakcija pretvaraju “dodre” svjetlosti u električne signale koje zatim očitava mozak.
Budući da pigmenti osetljivi na svjetlo u retinalnim štapićima apsorbiraju niske nivoe svjetlosti, oni pretvaraju molekulu 11-cis retinal u all-trans-retinal, stvarajući pritom impuls koji putuje niz optički živac do mozga, piše Science Alert, a prenosi Index.hr.
Prethodne studije na djeci s poremećajem LCA pokazale su da tretmani retinoidima mogu da pomognu u nadoknađivanju određenog gubitka vida kada se ubrizgaju direktno u oko. Ali, do sada nije bilo poznato kako ovi postupci utiču na odrasle koji boluju od iste bolesti.
Do sada se smatralo da se sistem u mozgu odgovoran za vid formira tokom određenih razvojnih perioda u ranom životnom dobu. Ako oko “ne vježba” tokom ovih kritičnih perioda, možda nikada neće doći do pravilne povezanosti vizualnih mreža zbog čega dolazi do doživotnih problema s vidom. Međutim, izgleda da je taj sistem mnogo fleksibilniji nego što se mislilo.
“Iskreno, bili smo oduševljeni”
Naučnici su tokom novog istraživanja odraslim glodarima rođenim s degeneracijom mrežnjače sedam dana davali sintetički retinoid. Miševima je nakon tretmana tokom 27 dana bila djelimično vraćena osjetljivost na svjetlo. Devet dana nakon tretmana, očni živac je aktivirao mnogo više neurona u mozgu.
“Iskreno govoreći, bili smo oduševljeni s delotvornošću tretmana”, rekao je neurobiolog Sunil Gandi sa Univerziteta Kalifornija.
Mada je studija za sada sprovedena samo na miševima, neuronaučnici smatraju da bi i kod odraslih ljudi ovaj postupak mogao pokazati dobre rezultate. Drugim rječima, nedostatak vida u djetinjstvu ne znači nužno da on ne može da se vrati u odraslom dobu.
“Odmah nakon tretmana, signali koji dolaze sa suprotne strane oka, što je dominantan put kod miševa, aktivirali su dva puta više neurona u mozgu. Ali, još neverovatnije je to da su signali koji dolaze s iste strane vizualnog puta nakon tretmana aktivirali peterostruko više neurona u mozgu i da je ovaj impresivni učinak bio dugotrajan”, rekao je Gandi.
Istraživanje Retinoid therapy restores eye-specific cortical responses in adult mice with retinal degeneration objavljeno je u časopisu Current Biology.
izvor: hocu.ba
